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研究論文

 

17 December 2016

経頭蓋直流刺激は膝伸筋の消耗までの等尺性時間を改善する

 
執筆者:L.Angius,B.Pageaux,J.Hopker,S.M.Marcora,A.R.Mauger
 

ハイライト

  • 本研究では、膝伸筋筋疲労に対するtDCS M1頭部および脳外部電極モンタージュの有効性を試験した。
  • 頭蓋外電極を用いた陽極刺激は努力の知覚を減少させ、消耗までの時間を増加させた。
  • 頭部電極を用いた陽極刺激は、努力の知覚または疲労までの運動時間に影響を及ぼさなかった。
  • tDCSは、神経筋反応に影響を及ぼさず、状態間で中枢性または末梢性パラメータに変化を引き起こさなかった。

要旨

経頭蓋直流刺激(tDCS)は、持久力運動パフォーマンスに影響を与える可能性がある標的脳領域の皮質興奮性を高めることができます。しかし、tDCSの最適電極配置は不明のままです。運動パフォーマンスを改善するための2つの異なるtDCS電極モンタージュの効果をテストしました。無作為化されたデザインで、9人の被験者が対照(CON)、プラセボ(SHAM)および2つの異なるtDCSモンタージュセッションを受けた。一方のtDCSセッションでは、陽極電極を左運動皮質および対側額の陰極(HEAD)の上に配置し、他方のモンタージュでは、陽極電極を左運動皮質および肩の上の陰極電極の上に配置した(SHOULDER)。tDCSは 2.0 で10 分間送達された その後、参加者は右膝伸筋の等尺性消耗までの時間(TTE)試験を行った。末梢神経筋パラメータおよび中枢神経筋パラメータを、ベースライン時、tDCS適用後およびTTE後に評価した。心拍数(HR)、知覚運動強度(RPE)、および脚筋運動誘発性筋肉痛(PAIN)をTTE中にモニターした。SHOULDER条件ではTTEは長く、RPEは低かった(P < 0.05)。中枢性および末梢性パラメータ、ならびにHRおよびPAINは、tDCS刺激後の状態間にいかなる差異も示さなかった(P > 0.05)。すべての条件において、最大随意収縮(MVC)はTTE後に有意に減少し(P < 0.05)、運動誘発電位領域(MEP)はTTE後に増加した(P < 0.05)。これらの知見は、おそらくは興奮性に対する陰極の悪影響を回避することにより、耐久性性能を改善するためにショルダーモンタージュがヘッドモンタージュよりも有効であることを実証している。

キーワード:
tDCS 運動 パフォーマンス 脳の刺激

 

前書き

筋肉群の最大の力/電力生成の運動誘発性減少として定義される筋肉疲労(Gandevia、2001 )は、神経筋接合部または末梢部の遠位の変化(すなわち末梢疲労)および/または不全に関連することが知られている。活動的な筋肉群を動員すること(すなわち中枢性疲労)(Gandevia、2001 )。しかしながら、疲労の過程は皮質 - 脊髄路の複数の構造をも含むので、運動皮質(M1)からの出力の生成の失敗もまた筋力の低下をもたらし得ることを認識することも重要である - これは脊髄上疲労と呼ばれる。 (Gandeviaら、1996、Taylorら、1996、Taylor and Gandevia、2008)上脊髄疲労は、等尺性収縮と動的収縮の両方を含む運動中に発生する可能性があり(Taylor et al。、1996、Gandevia、2001、Søgaardet al。、2006)、運動開始から発生し、末梢のパラメータと共に消耗するまで続く(Taylorら、1996年、Gandevia、2001年、Søgaardら、2006年)。運動中の脊柱上疲労の影響を調べるために、筋肉収縮中にM1を刺激するために経頭蓋磁気刺激(TMS)などの非侵襲的技術が広く使用されてきた(Taylorら、1996、Gandevia、2001、Søgaardet al。、2006)。しかしながら、かなりの数の研究および非侵襲的方法の開発/改良にもかかわらず、脊椎上疲労の生理学的メカニズムはまだ十分に確立されていない(Gandevia、2001、TaylorおよびGandevia、2008)。しかしながら、M1からの下降出力が疲労運動中に十分ではないことを示唆する証拠がある(Taylorら、1996年、Gandevia、2001年、Liuら、2002年)。Søgaardと共同研究者(2006)の研究では、M1を超えるTMSによって誘発された重ねられたけいれん(Tw)は枯渇するまで増加し、M1からの最適以下の出力を示した。さらに、Liuらの研究において。(2002) 機能的磁気共鳴画像法(fMRI) は、持続的(125秒)握り最大随意収縮(M​​VC)の最後の60秒の間に脳活性化の有意な減少を明らかにした。M1からの最適以下の出力が脊髄上の疲労に寄与する場合、この減少を緩和する任意の介入が運動能力を妥当に改善する可能性がある。M1の陽極経頭蓋直流刺激(tDCS)は、皮質興奮性を増加させることが確実に示されている(Nitsche and Paulus、2001)。 したがって、この手順は、脊椎上疲労の発生を軽減する可能性があります。簡単に言うと、tDCSは、2つの電極間に脳を通る弱い電流を印加することを含み、その結果、静止膜電位を変化させることによって標的脳領域を興奮させる(すなわち陽極刺激)または抑制する(すなわち陰極刺激)(NitscheおよびPauls、2001、Nitche)。他、2005年)。最近、運動前のtDCSの効果を調査する一連の実験が行われた。いくつかの研究では、持久力パフォーマンスはtDCS刺激後に改善するように見えた(Cogiamanianら、2007、Williamsら、2013、Okanoら、2015しかしながら、他の研究では効果が報告されていない(Kanら、2013年、Lampropoulou and Nowicky、2013年、Muthalibら、2013年、Angiusら、2015年)。tDCSから生じる運動パフォーマンスの変化の変動は、潜在的に異なる実験的および方法論的設定の結果である。上記の研究の多くにおいてプラセボ対照が存在しないことを除けば、注目すべき方法上の違いは、頭部または脳外部電極モンタージュの使用である。頭部電極モンタージュは、M1(または主標的領域)の上に陽極電極を配置し、反対側の前頭前野領域の上に陰極電極(すなわち基準)を配置することを含む(Williamsら、2013年、Angiusら、2015年)。、Okanoら、2015)。頭蓋外セットアップは、陰極電極を頭の対側領域ではなく、反対側の肩に配置する(Cogiamanianら、2007年、Kanら、2013年、Lampropoulou and Nowicky、2013年、Muthalibら、2013年)。これは、tDCSアノードが配置された領域にわたってtDCSアノードが興奮性を増加させるのに対して、カソードは興奮性を減少させるためである。したがって、頭蓋骨モンタージュを使用した研究では(Angius et al。、2015)、陰極下の脳領域における興奮性の低下の望ましくない効果は、陽極刺激の好ましい効果を打ち消した可能性がある。頭蓋外モンタージュを使用すると、この問題を回避し、このアプローチを使用する研究で運動能力の違いがより明白になる傾向がある理由を説明できます(Cogiamanian et al。、2007、Kan et al。、2013)。電極位置の違いに加えて、tDCSが適用されている相対的参加者の疲労状態に関して、運動ベースのtDCS研究の間に顕著な矛盾があります。実際、tDCSは運動中に疲労前の状態で投与されている(Abdelmoulaら、2016年、Cogiamanianら、2007年)(Williamsら、2013年)。)または安静時(Angius et al。、2015)。皮質脊髄反応の急速で適応的な変化は運動強度と運動期間に依存することが示されているため(Gandevia、2001)、これらの違いは関連性があり、それは個体の中枢性および/または末梢性疲労のレベルを決定する。そのため、tDCS投与前の皮質脊髄路の「状態」によって脳の反応と運動能力が変化する可能性があり、tDCSの効果と研究の比較が不明瞭になります。

運動パフォーマンスを緩和するためにtDCSを使用することを支持する文献は限られており、方法論の違いがそれらの発見における明らかな食い違いに寄与している。神経筋の変化を詳述した文献の不足もありますtDCSと運動に続くパラメータ 具体的には、頭蓋外モンタージュは、頭頂モンタージュと比較して運動能力を改善するためにより有益であるかもしれないという仮説を立てた。したがって、本研究の目的は、下肢等尺性運動に対するtDCS M1頭部および脳外部電極モンタージュの効果を調べることであった。TMSと末梢刺激を使用して神経筋パラメータの変化を定量化することで、この研究は持久力パフォーマンスを改善し、これと平行している神経筋変化を詳述するための最適電極モンタージュを明確にすることを目的とした。

 

実験手順

倫理的承認

本調査のために、各参加者は研究の手順について知らされたが、目的や仮説については知らされていなかった。書面によるインフォームドコンセントが全参加者から与えられた。研究倫理は、ヘルシンキ宣言で定められた基準に準拠する、学校の研究倫理諮問グループ(承認番号Prop82_2012_13)によって承認されました。

参加者

9人の娯楽的に活動的な男性(平均 ± SD;年齢 = 23 ± 2 歳、身長 = 179 ± 7 cm、体重 = 76 ± 9 kg)が本研究に参加した。参加者のいずれも、心肺機能障害、代謝障害または精神障害/疾患の病歴を有していなかったか、または研究の時点で薬を服用していなかった。各参加者は彼らの書面によるインフォームドコンセントを与え、研究の手順については知らされたが目的や仮説については知らされなかった。すべての実験プロトコルおよび手順は地元の倫理委員会によって承認された。すべての試験は 2〜5℃の恒温室(20 ℃、相対湿度50%)で行われました。 各参加者の互いの日、およびその日の同じ時間に。各参加者は研究の手順について知らされたが、目的や仮説については知らされていなかった。実験を通して、参加者全員は、通常の摂食行動を維持し、激しい運動(24 時間前)、飲酒(48 時間前)、カフェイン(8 時間前)および鎮痛薬(6時間前)を控えるよう求められた。


実験プロトコル

各参加者は5つの異なる機会に実験室を訪れた。最初の訪問の間、参加者は実験室とすべての実験手順に精通していました。その後の4回の来院では、一重盲検無作為化および平衡バランス設計を用いて、すべての参加者が対照(CON)、プラセボ(SHAM)および頭蓋(HEAD)および頭蓋外(SHOULDER)試験セッションを受けた。

持久力課題(消耗試験までの時間; TTE)

持久力パフォーマンスを評価するために、参加者は、各来院中に行われた、彼らのMVCの20%で右膝伸筋の最大下等尺性TTEタスクを実行した。TTEの間、各参加者は目標力を示すコンピュータモニタ上の視覚的フィードバックを受けた。彼らの力が3 秒以上要求された目標値を下回ったとき、タスクは終了しました。参加者の誰もがテストの間に経過した時間に気づいていなかった、そしてすべてのセッションの結果はすべての訪問の完了の後にだけ提供された。参加者の努力に対する知覚は、TTE課題の20 秒ごとに、15ポイント評価運動強度(RPE)スケール(Borg、1998)を用いて測定された 。足の筋肉痛は 、10ポイントの数値尺度を使用して20 秒ごとに評価されました(Cookら、1997)。心拍数(HR)を連続的にモニターし、 経過した20 秒ごとに平均した。血中乳酸濃度(B [La-])は 、TTE課題の直後に毛細血管血の10μlのサンプルを集めることによって得た。次いで、各試料を、全ての実験手順の完了後に分析して、乳酸濃度を決定した(Biosen; EFK Diagnostics、London、UK)。


神経筋テスト

最大下等尺性収縮を伴う短時間の標準化されたウォームアップの後、すべての参加者は、二重刺激を重ね合わせて5秒間のMVCを行い、続いて静止増強ダブレットを続けた(4秒間の間隔)。このテスト中に生成されたMVCを使用して、その訪問のその後のTTEタスクで使用された参加者の20%MVCを計算しました。MVC参加者が、 重ね合わせたTMSを用いてMVCの50%(3秒間)で一連の4回の最大下収縮を重ね合わせた後、および重ね合わせた大腿骨刺激を用いて1回行った10秒後。各収縮は3 秒間隔であった。tDCSの前、tDCSの後、そしてTTE課題の直後に神経筋評価試験を実施した。


TMSの手順

TMSを用いてM1の皮質興奮性のレベルを評価した。刺激部位 を、運動する脚の反対側のM1上に配置された凹形二重コイル(直径110mm)を有するTMS刺激装置(Magstim 2002、The Magstim Company Ltd、英国、ウィットランド)によって決定した。外側広筋(VL)の最大の運動誘発電位(MEP)反応が拮抗筋(大腿二頭筋)の小さいMEP反応(<10%)と一緒に得られたときに刺激部位を決定した。)。場所が決まったら、参加者の頭皮にマーカーペンで印を付けました。刺激部位を決定した後、50%MVCで3秒以下の最大下収縮中に誘発された最も高いMEP応答に従って刺激強度を設定した。これを決定するために、刺激強度を45%で開始し、続いてMEP応答のプラトーが観察されるまで5%ずつ増加させた。刺激位置および強度の手順は各来診の開始時に各参加者に対して行われた。参加者および来院時の刺激強度は 最大刺激出力の 63 ±8%であった。


大腿神経刺激

経皮的電気誘発大腿神経刺激は、高電圧定電流刺激装置(モデルDS7修正、Digitimer、Hertfordshire、英国)を使用することによって送達された。大腿神経を、大腿骨の三角形の上に配置されたカソード表面電極(Swaromed、Nessler Medizintechnik、インスブルック、オーストリア)を使用して刺激し、一方アノード電極(Phoenix Healthcare Products Ltd.、英国、ノッティンガム)を臀襞に配置した。刺激強度(電流288平均値 ± 64 ミリアンペア)が20増加したまでmAの活動電位(M波)はさらなる増加(Mは示さなかった最大安静時及び最大下50%MVCの収縮時に)。次いで、最終強度刺激を130%Mmaxに設定した。 。MmaxおよびTMS強度の両方が各実験セッションの開始時に決定されそしてその訪問を通して一定に保たれた。


メカニカルレコーディング

全ての実験手順は、等速ダイナモメーター(Cybex NORM等速ダイナモメーター、CMSi、Computer 267 Sports Medicine Inc.、Stoughton、USA)で行った。全ての試験は、90°の屈曲の膝関節角度(0° = 完全に伸展した膝)および90°の股関節角度で右脚を用いて行われた。各参加者の設定は、慣れ親しんだセッションで記録され、その後のすべての訪問で一定に保たれました。機械的シグナル を、コンピューターを使用して1kHzのサンプリング周波数でオンラインでデジタル化し、そして市販のソフトウェア(MP SystemsについてはAcqknowledge 4.2、Biopac Systems Inc.、Goleta、USA)を用いて分析用に保存した。


筋電図記録

電 VLの(EMG)は、基準電極は右膝の膝蓋骨上に配置しながら、2つの表面電極(Swaromed、ネスラーMEDIZINTECHNIK、インスブルック、オーストリア)を用いて記録しました。皮膚を剃毛し、アルコール綿棒を用いて洗浄した。筋電信号を 10Hzから500Hzの範囲の帯域幅周波数 (利得 = 500)で増幅 し、コンピュータを用いて2kHzのサンプリング周波数でオンラインでデジタル化し、市販のソフトウェア(Mp Systems用のAcqknowledge 4.2)で分析用に保存した。 、Biopac Systems Inc.、Goleta、USA)。


近赤外分光法(NIRS)の手順

携帯装置(Artinis、Zetten、The Netherlands)を使用して、近赤外分光法により脳の酸素化をモニターした。2つのプローブを、額の左右の前頭前皮質領域(国際EEG 10-20システムによるとFp 1とFp 2)に4 cmのトランスミッター - レセプター距離を用いて配置した。NIRSデータを安静時4分間記録し、ベースラインとして使用した。その後、NIRSデータは、10 Hzのサンプリング周波数でtDCSとTTEタスクの両方で収集されました。


tDCS手順

tDCSは、4 × 3cmの水に浸した合成スポンジ中の一対のゴム電極を使用して直流刺激装置(TCTリサーチリミテッド、香港)により送達された。本研究のために2つの異なるモンタージュを使用した。(1)陽極を背側右前頭前野(HEAD)の上方に配置した状態で左側M1上に配置した。(2)陰極と一緒に左M1の上に配置された陽極が肩(SHOULDER)の上に配置されました。SHAMセッションでは、電極はHEADと同じ位置に置かれたが、対照においては電極は参加者に置かれなかった。HEADおよびSHOULDER条件の間、 10 分間2.0mAの強度で電流を印加したのに対して、SHAM条件の間、刺激は30 秒間持続し、その後刺激なしに低下させた。


データ分析

膝伸筋のMVC中のピーク力は、MVC中に達成されたピークトルクとして考慮され、一方、MVC中の自発的活性化レベル(VAL)は、以下の式に従って推定された。

EMG信号の二乗平均平方根(RMS)は、ソフトウェアを用いて自動的に計算され、そして静止M波のピーク間振幅が計算されそして刺激について平均された。以下のパラメータも分析した:ピークトルクダブレット、ピークTw。MVC中のEMG振幅は、ピークトルクで0.5秒間隔(ピークトルクの両側の250ms間隔)のRMSとして定量化された。MVC中に得られた最大RMS値(RMSMVC)を安静時のM波RMS(RMSM)により正規化して、神経筋伝播およびインピーダンス変化を含む末梢の影響を考慮に入れるためにRMSMVC/ RMSM比を得た。EMGの記録 MEPエリア(MEP エリア)4つの刺激について計算し平均した後、50%MVC収縮中に得られたM波について正規化した。MEPの皮質沈黙期間(CSP)の持続時間は、MEPの発症から連続的なEMG信号の復帰までの同じ実験者によって決定された(Säisänenet al。、2008)。連続測定のため、VL RMSは各TTEの0%、25%、50%、75%および100%としてプロットされた。0% はTTEの最初の5秒間に相当し、一方25%、50%、75%および100%についてはシグナルを分析し、そして最後の5 秒間について各パーセンテージについて平均した。NIRSデータは ベースライン測定中の最後の60 秒間で平均したが、tDCS投与中にNIRSデータは最後の60 秒間で平均した。 s 2分ごと(つまり、min 2、4、6、8、および10)。運動中、各TTEの0%、25%、50%、75%および100%でそれぞれ 5 秒間のデータを平均した。組織酸素化の変化を計算するためにBeer-Lambertの法則が使用されました。相対濃度変化を、オキシヘモグロビン(ΔO2Hb)、デオキシヘモグロビン(ΔHHb)、総ヘモグロビン(ΔtHb=O2Hb+HHb)およびヘモグロビン差(ΔHb diff=O2)についての静止基準線から測定した。 Hb− HHb)。局所血液量の変化の指標を与えるためにΔtHbを計算した。TTE中に得られたRPE、運動誘発性筋肉痛(PAIN)およびHRの個々の値を各条件についての絶対TTE時間に対してプロットし、次いで各変数についての曲線を線形方程式によって数学的に当てはめて勾配を得た。


統計分析

全てのデータは平均 ± SDとして提示されている。正規分布やデータの真球度などの統計検定の前提条件は、個々の統計解析を実行する前に確認しました。TTE時間およびB [La-]に対するtDCSモンタージュの効果は、反復測定を用いた一元配置分散分析を用いて評価した。TTE中に得られたRPE、PAINおよびHRの勾配を比較するために同じ統計分析を行った。MVC、VAL、ダブレット、TTE中のVL RMS、MEPに対する状態(HEAD、SHOUDLER、SHAMおよびCONTROL)および時間(ベースライン、ポストtDCSおよびポストTTE)の影響をテストするために、4 × 3ウェイANOVAを完全に繰り返し測定した。面積 / M 波、およびCSP。三方4 × 2 × tDCS刺激中のΔO2Hb、ΔHHb、ΔHb diff、ΔtHbおよびTSIに対する状態の影響(頭、肩、シャムおよびコントロール)、前頭前野(左側対右側)および時間の影響を試験するために5つのANOVAを使用した。3方向4 × 2 × 6 ANOVAを使用して、条件(頭部、肩部、シャムおよびコントロール)、前頭前野(左側対右側)およびΔO2Hb、ΔHHb、ΔHb diff、ΔtHbに対する時間の影響を試験した。そしてTSIはTTEの間に得られました。適切な場合にはBonferroni事後検定を使用した。αレベルはP < 0.05に設定した。統計はSPSSバージョン20を用いて計算した。

 

結果

TTEは有意に長かった(F(3,24) = 、7.84 P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.49)HEAD、SHAM及びCON条件(219と比較して、ショルダー条件で ± 136 秒、191 ± 124 秒、173 ± それぞれ114 秒および187 ± 121 秒)。これは、有意に低いRPE肩条件におけるスロープ(伴ったF(3,24) = 5.29、P ⩽ 0.006、ηのP 2 = 0.88)(参照図2)条件の間に有意差はB [ラ観察されなかった- (F(3,24) = 0.06、P = 0.99、ηのP 2 = 0.00)(4.81 ± 206 4.70 ± 210、4.67 ± 241は、4.97 ± 2.07 ミリモル L -1それぞれ肩、HEAD、SHAM及びCON)またはHR傾斜用(F(3,24) = 0.031、P = 0.90、ηのP 2 = 0.03)(5.36 ± 2.49、5.60 ± 3.62、5.53 ± 3.11および4.85 ± 3.54、それぞれ肩、HEAD、SHAMおよびCON)または痛みの傾き(F(3,24) = 0.50、P = 0.68、ηのP 2 = 0.05)(1.02 ± 0.69、1.00 ± 0.53、0.95 ± 0.57 SHOULDER、HEAD、SHAM、CONの場合、それぞれ0.91 ± 0.60です。


神経筋パラメーター

MVCトルクが枯渇で有意に減少した(F(2,16) = 24.85、P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.75)が、(条件間で差がなかったF(3,24) = 0.68、P = 0.56、ηのP 2 = 0.07)。VLのRMSが経時的に増加した(F(3,24) = 2.40のP ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.87)が、(条件間で差がなかったFを(3,24) = 0.68、P = 0.38、ηのP 2 = 0.07)(参照図3)。


末梢疲労

ダブレット振幅は(のみ枯渇で有意に減少したF(2,16) = 36.92、P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.82)が、条件(間で差がなかったF(3,24) = 0.70、P = 0.55、ηのP 2 = 0.08)。Twは消耗でのみ減少した(F(2,16) = 36.92、P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.82)が、(条件間で差がなかったF(3,24) = 0.70、Pを = 0.55、η P 2 = 0.08)。M個のアンプ 50%MVCは、(枯渇で有意に高かったF(3,24) = 11.09、P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.58)が、(条件間で差がなかったF(3,24)、P = 0.28をηのP 2 = 0.14)。Mの領域 MVCのみ枯渇で有意に異なっていた75%(F(3,24) = 10.21、P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.56)が、条件(間で差がなかったF(3,24)、P = 0.95、ηのP 2 = (参照0.21)図3)。


中枢性疲労

VALにのみ消耗で有意に減少した(F(2,16) = 、15.27 P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.99)が、(条件間で差がなかったF(3,24) = 1.19、P = 0.33、ηのP 2 = 0.13)。RMS MVC / RMS のMwave VLのが経時的に変化しなかった(F(2,16) = 1.23、P = 0.85、ηのP 2 = 0.13)と(条件間で差がなかったF(3,24)を = 0.499、P = 0.68、ηのP 2 = 0.05)。


皮質興奮性

MEPの領域は、消耗(ATのみ増加F(2,16) = 5.18、P ⩽ 0.018、ηのP 2 = 0.39)が、条件間で差がなかった(F(3,24) = 0.10、P = 0.96、η P 2 = 0.01)。MEPの領域 / Mの面積比が消耗でのみ増加した(F(2,16) = 6.21、P ⩽ 0.01、ηのP 2 = 0.43)が、条件(間で差がなかったF(2,16) = 6.21、P = 0.91、ηのP 2 = 0.01)。CSPは、消耗でのみ増加した(F(2,16) = 5.48、P ⩽ 0.015、ηのP 2 = 0.40)が、(条件間で差がなかったF(3,24) = 0.49、P = 0.37、ηのP 2 = 0.98を(図3参照)。


tDCS刺激中のNIRSパラメータ

ΔO 2 Hbは経時的に変化しなかった(F(4,32) = 0.98、P = 0.42、ηのP 2 = 0.27)と条件間に差(F(3,24) = 0.30、P = 0.99、ηのP 2 = 0.55)または側面(F(1,8) = 3.87、P = 0.85、ηのP 2 = 0.41)が見出されました。ΔHHbは経時的に変化しなかった(F(4,32) = 0.92、P = 0.23、η)。P 2 = 0.25)と条件間に差(F(3,24) = 0.75、P = 0.39、ηのP 2 = 0.18)または側面(F(1,8) = 0.62、P = 0.45、ηのP 2 = 0.10)が見つかりました。ΔtHbが経時的に変化しなかった(F(4,32) = 1.36、P = 0.77、ηのP 2 = 0.37)と条件間に差(F(3,24) = 0.29、P = 0.10は、ηのP 2 = 0.09)または側面(F(1,8) = 1.30、P = 0.28、ηのP 2 = 0.17)が見出されました。ΔHbdiffが経時的に変化しなかった(F(4,32) = 2.58、P = 0.15、ηのP 2 = 0.65)と条件間に差(F(3,24) = 0.87、P = 0.32、ηのP 2 = 0.21 )または辺(F(1,8) = 0.02、P = 0.87、η P 2 = 0.53)が見出されました。組織飽和率が経時的に変化しなかった(F(4,28) = 0.10、P = 0.63、ηのP 2 = 0.06)と条件間に差(F(3,21) = 0.83、P = 0.65、ηのP 2 = 0.20)または側面(F(1,7) = 0.10、P = 0.755、ηのP 2 = 0.05)が見出された。


TTE中のNIRSパラメータ

ΔO 2 Hbは経時的に増加した(F(5,40) = 30.58、P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 1.00)が、差異は、条件(の間で観察されなかったF(3,24) = 1.96、P = 0.24 、η P 2 = 0.44)または側面(F(1,8) = 0.04、P = 0.84、ηのP 2 = 0.05)が見出されました。ΔHHbは経時的に増加した(F(5、40) = 38.11、P > 0.001、η)。P 2 = 1.00)と条件間に差(F(3,24) = 0.74、P = 0.43、ηのP 2 = 0.18)または側面(F(1,8) = 2.88、P = 0.12、ηのP 2 = 0.32)が見つかりました。ΔtHbが経時的に増加した(F(5,40) = 21.13、P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 1.00)とのない条件との間の差(F(3,24) = 0.57、P = 0.55は、ηのP 2 = 0.15)または側面(F(1,8) = 1.14、P = 0.31、ηのP 2 = 0.15)が見出されました。ΔHbDiffが経時的に減少した(F(5,40) = 38.11、P ⩽ 0.001、ηのP 2 = 0.10)とのない条件との間の差(F(3,24) = 0.74、P = 0.43、ηのP 2 = 0.18)または辺(F(1,8) = 2.88、P = 0.12、η P 2 = 0.32)が見出されました。組織飽和度が経時的に減少した(F(5,40) = 21.13、P = 0.003、ηのP 2 = 0.10)と条件間に差(F(3,24) = 0.57、P = 0.55、ηのP 2 = 0.15)または側(F(1,8) = 1.14、P = 0.31、ηのP 2 = 0.15)が見出されました。

 

討論

これは、tDCS刺激後の下肢の等尺性耐久性能の改善を示す最初の研究である。我々の調査結果は、下肢の持久力パフォーマンスを向上させるためには、頭蓋外モンタージュよりも脳外電極モンタージュのほうが効果的であることを示唆しています。


等尺性耐久性能および知覚パラメータに対するtDCSの影響

この研究は、頭蓋外モンタージュによる陽極tDCS刺激のみが膝伸筋の持久力パフォーマンスを改善することを初めて示した。tDCSに続いて、等尺性持久力パフォーマンスの改善が肘屈筋で以前に実証されており(Cogiamanian et al。、2007、Williams et al。、2013 )、これらの著者は運動の増強皮質興奮性、プレモーターと関連していた運動ニューロンプールへの潜在的に増強された下降駆動を有する体性感覚領域。しかし、他の2つの研究ではtDCS 後のアイソメトリックパフォーマンスに改善が見られなかったことに注意することが重要です(Kan et al。、2013、Muthalib et al。、2013これは異なる実験計画の結果かもしれない。

現在の実験では、等尺性耐久性能は、アノードがM1の上に配置され、カソードが肩の上に配置された(したがって、カソードによって誘発された右前頭前野の興奮性の低下を回避する)ショルダー条件においてより長かった。等尺性持久力パフォーマンスのこの改善のための潜在的な説明はTTE課題の間の努力の認識です。持続的な運動の間、時間をかけた努力の知覚の増加は、少なくとも部分的には、衰弱を補うために必要な脳の運動前野および/または運動領域の活動の増加(すなわち中枢運動指令)を反映することが提案されている。力を生み出す能力神経筋系(de Morreeら、2012年、 de Morreeら、2014年、 Marcoraら、2008年)。この提案は努力の認識のための感覚信号が脳の運動前野および/または運動野から当然の結果排出されているという仮説支持する証拠に基づいています( Marcora、2009年、宝田ら。、2014、ゼノンら、2015)。

我々の実験では、2つの異なる理由がSHOULDER状態におけるRPEの減少を説明するかもしれません。第一は、M1の陽極刺激が筋肉への下降駆動を促進し、かくして運動前野領域の活動を減少させそして参加者が同じ力に対してより少ない努力を感じることを知覚することである。これを支持して、以前の実験的知見は、M1および補足運動野(SMA)の活動の操作が努力の知覚に影響を与えることを実証した。これと一致して、Takaradaら(2014)の研究は、反復TMS(rTMS)によるM1の活動の抑制が努力の認識を高め、したがって参加者が自発的収縮をより困難であると知覚することを実証した。さらに、によって行われた別の研究ゼノン等。(2015)SMAとM1の神経活動を混乱させることが努力の認識の重要な変化をもたらしたことを示しました。HEAD状態では、努力の知覚および等尺性持久力パフォーマンスに対するM1を超える陽極刺激の正の効果は、右側背外側前頭前野を超える陰極刺激の負の効果によって打ち消された可能性があります。この脳領域は、気分および感情の調節に関与しており(Ochsner et al。、2002)、それはシステムを調節する運動能力の一部である可能性があります(Robertson and Marino、2016)。そのため、最近、Angiusらによって提案されているように、その陰極刺激が持久力パフォーマンスに悪影響を及ぼす可能性がある(2015)。この研究で使用したのと同じHEADモンタージュを用いたtDCS刺激後にサイクリングTTEは影響を受けなかった。筋肉への促進された下降駆動はおそらくSHOULDER状態におけるRPEおよびTTEへの観察された効果の最も可能性のある説明であるが、この仮説はこの中で観察されたtDCS後の皮質興奮性への明らかな効果がなかったことを考える研究(図3参照)。しかしながら、これは、現在の研究で使用されている特定の神経筋評価プロトコル、またはM1のtDCS がM1興奮性を増加させるために十分に確立されているので、脚の筋肉が刺激の標的であったためであると思われる(Nitsche and Paulus、2000、Nitsche et al。、2005、Jeffery et al。、2007、Madhavan and Stinear、2010)。この考察は、以下の「神経筋パラメータに対するtDCSの効果」の節で詳しく説明する。また、陽極tDCS刺激の利点は、SMA、前運動皮質および体性感覚領域、または皮質下脳などの皮質脳領域を含む、脳の他の領域(すなわち空間効果)にも拡張された可能性があることにも留意すべきである。赤い核や網状構造のような領域( Lang et al。、2005)現在の研究からのデータは、これが起こったのかどうか、またはそのような効果の潜在的な機能的意義を確認することはできませんが、他の脳領域に対するtDCSの潜在的な空間的効果はこの研究で観察された人間工学的効果を説明するために割り引かれるべきではありません。


神経筋機能に対する長時間の徹底的な等尺性運動の効果

以前の実験(Pageaux et al。、2013)と一致して、膝伸筋の等尺性最大下収縮の延長は、疲労の直後のMVCの低下によって実証されるように、筋肉疲労の有意な増加を引き起こした。本発明者らのデータは、筋肉疲労の増加が、ダブレット、TwおよびVALの減少によって支持されるように、末梢性および中枢性の両方のメカニズムによって引き起こされたことを実証している。ただし、以前の研究(Pageaux et al。、2013)とは反対に、RMS MVC / RMS Mwave EMGの比率は、消耗後に変化したことに注意する必要があります。この比率は以前、消耗後の中心パラメータの変化を検出するためにさまざまな研究で使用されてきました(Pageaux et al。、2013、Pageaux et al。、2015)しかしながら、相反する結果は、この測定基準が批判されてきたことを意味しています(Farina、2006)。本発明者らのデータはさらに、中心疲労の定量化および評価が代わりにTw補間法を用いて行われるべきであることを確認している(Gandevia et al。、2013)。現在の研究では、MEP 面積およびMEP 面積 / M 面積比は、ベースラインと比較した場合、消耗時に増加し、したがって消耗時の皮質興奮性の増加を示していた。等尺性筋収縮と動的筋肉収縮の両方を含む以前の実験でも同様の知見が示された(Jubeauら、2014年、Temesiら、2014年、Pageauxら、2015年)。)しかし、これらの所見は、ベースラインと比較した場合、50%MVC での膝伸筋の断続的な網羅的等尺性タスクの後にMEPが消耗時に変化しなかったGruetらの研究(2014)とは対照的である。これらの所見は、疲労時のMEP反応が筋肉収縮の状況によって異なる可能性があることを示唆しており、したがって作業特異性を示している。以前の研究と同様に(Taylorら、1996年、Gruetら、2014年、Pageauxら、2015年)、CSP期間は運動直後に有意に増加した。CSPの延長は皮質および皮質下領域の皮質内抑制の増加と関連している(Taylor et al。、1996、Gandevia、2001)、運動ニューロン反応性の障害(McNeil et al。、2011 )およびメカノ代謝感受性筋肉求心性神経の刺激(Hilty et al。、2011)。しかしながら、現在の研究では、CSPは条件間で差がなかったので、tDCSがこれらの測定値に影響を引き出したとは考えにくい。


神経筋パラメーターに対するtDCSの効果

我々の知る限りでは、これはtDCSがVALに及ぼす影響、または膝伸筋の最大収縮中の影響を調査する最初の研究です。tDCS投与は神経筋反応に影響を及ぼさないように見え、その結果我々は中枢性または末梢性パラメータのいずれにも変化を見いださなかった。最大力産生に対するtDCSの効果は、MVCを少しも改善することなく、主に上肢筋肉(すなわち、肘屈筋)に焦点を合わせている(Cogiamanianら、2007年、Kanら、2013年、LampropoulouおよびNowicky、2013年)。ただし、これらの研究はいずれも、VALを評価するためのMVC中の重畳刺激技術を含んでいなかった。しかし、これらのパラメータはすでに最大値であるため、tDCSの急性投与による影響を受けない可能性が高いため、VALまたはMVCをさらに増加させても達成できない可能性があります。確かに、Khan等によって提案されたように。(2013)およびHummel等。(2006)、潜在的な改善がほとんどまたは全くない場合、tDCSは運動機能をさらに増強しない。TMSによって得られたMEPパラメータは、tDCS刺激後のM1の皮質興奮性の指標として広く使用されてきた。60 分まで持続するMEP反応の増加によって支持される皮質興奮性の増加(刺激の種類と期間に依存する)(Nitsche and Paulus、2001)は、安静時および最大下収縮時の両方での陽極tDCS刺激後に確実に示されている(NitscheおよびPaulus、2000年、Nitscheら、2005年、Jefferyら、2007年、MadhavanおよびStinear、2010年)。我々の実験では当初期待されていたこととは反対に、皮質パラメータはtDCS後に変化しなかった。この矛盾は、使用された評価プロトコルの違いや調べた筋肉によって引き起こされた可能性があります。健康な個体におけるM1の下肢領域の興奮性に関する実験的証拠は非常に限られており、tDCSの中程度の効果を示す少数の研究のみである(Jeffery et al。、2007、Madhavan and Stinear、2010、Tatemoto et al。、2013)。Jefferyとその同僚(2007)は、M1の足の領域の刺激は、頭皮のより深い位置にあるため、M1の手の領域と比較してtDCS介入に対してそれほど傾かないかもしれないと指定した。しかし、今回の研究で持久力パフォーマンスが改善されたという事実は、tDCSがM1に影響を引き出したことを示唆しています。追加の原因は、神経筋検査における最大下収縮のために選択された強度であり得る。MVCの50%での等尺性収縮は、CSPのより安定で一貫した反応を提供するために以前に使用されてきた(Säisänenら、2008年、Pageauxら、2015年)。)しかしながら、最大のMEP反応は50%MVCでの収縮で起こり、これを超えるとそれ以上の増加は観察されないことが示されている(Goodallら、2009年、Sidhuら、2009年)。したがって、50%MVCの結果として、tDCSの結果としてのMEP応答への変更がマスクされた可能性があります。MEP反応への変化はtDCS後にすでに確実に示されているので、CSPへの潜在的な変化をより正確に定量化できるように50%MVCを使用することを選択しました。現在の研究では、CSPは各条件の間で異ならなかった。対照的な結果を伴って、CSPに対するtDCS刺激の効果を調査した過去の研究はほとんどない(Horvath et al。、2014)。今日まで、Tremblayらの研究のみ。(2013年)著者らは、アノードtDCS刺激後のCSPの減少を示したが、これは著者らはM1に対するGABAB関連阻害の減少に起因していた。Tremblay等の研究において。(2013)、20分の陽極tDCS刺激の後の最初の背側骨間の20%MVCの間、皮質反応は評価されました。したがって、異なる結果がtDCS刺激の持続時間または調査された筋肉によって引き起こされている可能性があります。


この実験で使用されたHEADモンタージュは、痛みを軽減するために多数の実験で使用されたものと同じです(Boggioら、2008年、Lefaucheurら、2008年、Kanら、2013年、Angiusら、2015年)。しかしながら、疼痛および運動能力に関する以前の知見(Kanら、2013年、Angiusら、2015年)によれば、このモンタージュは運動誘発性疼痛を軽減することができなかった。Kanら。Angius et al。(2013)は一方の関節の等尺性収縮のパフォーマンスに変化がないことを発見した。(2015)高強度サイクリングTTEの変化を見つけませんでした。注目すべきは、疼痛刺激の性質が確立されたものを監視するために誘発されたということである。tDCSの鎮痛効果(Boggio et al。、2008、 Lefaucheur et al。、2008)は運動誘発性疼痛の性質とは非常に異なり、これは異なる所見を説明するかもしれません。確かに、tDCSは寒冷昇圧テスト中に痛みを軽減することが示されていますが、運動中に痛みの変化は見られませんでした( Angius et al。、2015)。さらに、運動中の他の多くの要因(注意散漫や注意を含む)は、 tDCSの利点を低下させる可能性があります( Angius et al。、2015)。

上記の要因に加えて、HEADモンタージュの反対側の前頭前野に配置された陰極電極は脳を通る電気の流れの方向を変えたようです。コンピュータベースのモデルを用いたいくつかの実験は、脳内の電場の伝播が主に頭皮上の電極の種類および位置によって影響されることを実証している(Wagnerら、2007年、Mirandaら、2013年、Baiら)。 2014年)したがって、M1の陽極刺激後のあらゆる可能性のある利益は、背外側前頭前野(DLPFC)陰極刺激によって打ち消された可能性がある。したがって、以前の知見を支持して、本研究で観察されたパフォーマンスの観察された変化が鎮痛に関連しているのではなく、むしろ参加者の努力の認識の緩和に関連しているとは考えにくい。


NIRSパラメータに対するtDCSと運動の影響

活性化されると、脳組織はより多くの酸素とグルコースの利用可能性を必要とし、それは脳血流の増加によって支持されます。tDCS刺激中およびその後の皮質興奮性の変化とそれに続く代謝および局所的血流の増加がよく記録されている(Langら、2005年、Paquetteら、2011年)。我々の実験では、我々はtDCS刺激と運動の両方の間に非侵襲的に酸素消費量をモニターするために左右の前頭前野のNIRS技術を使いました。これまでの所見とは反対に、本発明者らのデータは、tDCSの間の酸素消費量のいかなる変化も示さず、陰極電極を右前頭前皮質の上に置いたとき左右の前頭前野の間に差は見られなかった。fNIRSを使ってMerzagoraら(2010)のテクニックでは、陽極刺激および陰極刺激中の酸素消費量の増減がそれぞれ文書化されているので、これは我々のデータとは対照的である。したがって、この効果(または欠如)を確認するためにはさらなる研究が必要です。運動中のNIRS反応については、我々のデータは以前の知見と一致しており(Rupp and Perrey、2009、Muthalib et al。、2013)、条件間に差は見られなかった。同様の発見がMuthalib他によって報告されました。(2013年)等尺性肘屈筋運動中に陽極tDCSが前頭前野の酸素化に影響を及ぼさなかったところ。状態間のNIRSパラメータの変化の欠如は、tDCS刺激後のいかなる差異も克服する運動誘発性脳反応の効果によって引き起こされる可能性が高い。tDCS刺激部位(M1)とNIRSによって監視される部位との間の距離もまた、この研究において監視されるNIRSパラメータの観察された効果の欠如のためのありそうな理由である。しかしながら、M1領域からNIRSデータを取得することが困難であること(M1上の陽極tDCS電極配置の要件によって複雑になる)は、前頭前野上にNIRSプローブを配置することを必要とした。この研究はtDCSがM1を刺激するのに使用されるとき前頭前野の上のNIRS配置がおそらく正当化されないことを提案しますが、


結論

これは、膝伸筋の運動能力の神経筋、生理学的および知覚的パラメータに対する異なるtDCS電極モンタージュの効果を比較した最初の研究です。まとめると、この研究は、下肢の等尺性持久力パフォーマンスの改善において、頭蓋外肩モンタージュが頭蓋頭モンタージュよりも効果的であることを実証した。このパフォーマンスの向上は、努力に対する認識の低下と平行していました。この研究は下肢の運動にtDCSを適用するための適切な技術を開発する上で重要な方法論的および生理学的ガイダンスを提供します。

 

※こちらの論文は、原文の一部を翻訳したものになります

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